Экологическая медицина.

291 Опухолевые заболевания. Онкология вания для возможного выяснения его истинных этио- логических факторов (причин). Возможно, мы сумеем ликвидировать нависшую над человеческим родом угрозу, устранив причины возникновения СПИДа. Итак, возбудитель СПИДа обладает специфиче- ским тропизмом к Т4=лимфоцитам (Т-хелперы), что ведет к гибели лимфоцитов, а не их пролиферации (в отличие от других Т-лимфоцитарных вирусов). В то же время зафиксирован процесс активного производ- ства Т-клетками вируса без видимых цитопатических изменений – замедленное действие вируса. Имеет место также избыточный выброс гуморальных факто- ров, которые активируют В-лимфоцитарную систему, в результате чего наступает гиперпродукция иммуно- глобулинов. Так образуется порочный круг: дефицит лейкоцитов, нарушение иммунитета и гиперпродук- ция гуморальных его компонентов, в конечном счете истощающая возможности иммунитета. Возникает также дефект системы моноцитов, то есть теряется их способность к хемотаксису, фитотак- сическая активность, способность к продукции интер- ферона I. В крови повышается уровень альфа-интерферона, но понижается способность лейкоцитов реагировать на его воздействие. Перечисленных нарушений достаточно, чтобы организм стал легко уязвим даже для условно пато- генной микрофлоры. Происходит активизация как эндогенной микрофлоры (вирус герпеса, грибки Сап- сПс1а), так и экзогенных бактерий. Вследствие он- когенной активности вируса более чем у 1/3 больных развиваются онкогенные поражения кожи в виде сар- комы Капоши. Итак, из дефектов иммунитета отметим коли- чественное снижение и качественные дефекты Т-лимфоцитов, увеличение спонтанной продукции иммуноглобулинов, дефект антиген-специфическо- го ответа, дефект лейкогенного ответа Т-клеточных структур, уменьшение цитотаксической активности, снижение способности отвечать продукцией антител